Sophie Petropoulos, PhD

Sophie Petropoulos, PhD

Professeure agrégée, Faculté de médecine, Université de Montréal

Adresse complète

1 514 890-8000 poste 31408
sophie.petropoulos@umontreal.ca
www.ki.se/en/people/soppet
900, St-Denis,
Tour Viger, R12-472
Montréal, H2X 0A9

Intérêts de recherche

Examiner comment l'environnement ex vivo précoce modifie le méthylome, le transcriptome et les ARN non codants des trois premières lignées (TE, EPI et PE); ainsi programmant potentiellement le placenta et le fœtus pour certaines maladies et désordres au cours de la vie.
Découvrir les aspects fondamentaux du développement embryonnaire préimplantatoire et de la biologie de l'ARN.
Étudier le rôle des ARN non codants dans la formation de la lignée et la programmation de l'embryon humain à la résolution d'une cellule unique

Il est maintenant bien accepté dans le domaine des Origines Développementales de la Santé et des Maladies (DOHaD), que l’environnement utérin avant conception et au tout début de la vie peut avoir un impact profond et durable sur les orientations développementales et sur la santé à long terme de la progéniture. Des études chez l’homme et chez l’animal ont démontré que des « agressions » tels que des déséquilibres nutritionnels, le stress et les toxines environnementales peuvent avoir un impact négatif sur la progéniture et perturber le développement, en « programmant » la progéniture pour une incidence accrue de maladies et de troubles. En particulier, des incidences accrues du diabète, de l’obésité, de l’hypertension, de troubles neurocognitifs et de troubles déficitaires de l’attention ont été signalés. Les problèmes de fécondité touchent 1 couple sur 6 et l’utilisation des technologies de procréation médicalement assistée (PMA) est en augmentation partout dans le monde. En PMA, en particulier la fécondation in vitro (FIV), l’embryon est cultivé ex vivo dans un environnement qui expose l’embryon à de nombreuses sources de «stress préimplantatoire», par exemple: des niveaux modifiés d’oxygène et de nutriments, des hormones exogènes et des thérapies adjuvantes, dans le but d’augmenter avec succès le taux des naissances. Étant donné les évènements dynamiques lors du développement qui se produisent pendant cette fenêtre, ces « agressions » peuvent affecter non seulement la viabilité de l’embryon et la capacité du blastocyste à s’implanter, mais aussi l’orientation développementale des lignées cellulaires influençant finalement le développement et la fonction placentaire (source de vie pour le fœtus in utero) et / ou l’embryon lui-même. De telles altérations biologiques peuvent conduire à des troubles héréditaires : altération des voies métaboliques et de croissance; inactivation inappropriée du chromosome X; altérations neurodévelopementales, développement sous-optimal de la lignée en aval et du développement des organes; en fin de compte, l’impact sur la santé à long terme de l’enfant. De fortes preuves scientifiques examinant les altérations moléculaires de l’embryon en PMA font actuellement défaut et la sécurité des traitements adjuvants et des additifs utilisés pour augmenter le taux de réussite de la FIV et de l’implantation reste à étudier minutieusement. Des études chez la souris suggèrent que l’environnement tels que les milieux de culture peuvent avoir un impact profond sur le développement placentaire, conduisant à un faible poids à la naissance; ce qui en soi est associé à des résultats développementaux sous-optimaux. Les études chez les enfants nés de la PMA suggèrent une augmentation de l’incidence de troubles héréditaires, de l’hypertension, de l’obésité et du syndrome métabolique. La fusion des domaines de la DOHaD, de la génomique unicellulaire et de la PMA est d’une importance cruciale étant donné la possibilité de reprogrammer involontairement les générations futures avec un risque accru de développement de maladies et de troubles.Nos études permettent de caractériser la réponse hormonale et celle des facteurs de croissance sur la régulation des gènes cibles sous le contrôle des récepteurs nucléaires au niveau mécanistique, afin de mieux comprendre la réponse à divers signaux et effecteurs cellulaires en pathologie et d’identifier des cibles thérapeutiques.